HEMOGLOBINURIA BACILAR

MVZ EDD DAVID ADRIAN SUAREZ ROJAS

Hemoglobinuria bacilar

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENIA

SIGNOS CLINICOS

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HALLAZGOS A LA NECROPSIA

diagnostico

TRATAMIENTO

PREVENCION

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El mayor número de casos de hemoglobinuria bacilar se registran con cursos sobreagudos caracterizados por la muerte súbita o en menos de 24 h, con muertes en “goteo”, por lo cual en ocasiones sólo se encuentra el cadáver sin manifestación de signos clínicos (Blood y Henderson, 1976; Smith, 1975 citado por Algorta Mederos y Cabrera Tabeira, 2015).

La enfermedad se propaga a partir de áreas infectadas anegadas, deprimidas, drenajes naturales (arroyos/cañadas), inundaciones, alimento contaminado, animales portadores, transporte de huesos o carroña por perros y otros carnívoros (Radostits et al., 2002; Luna López, 2012). La contaminación de los pastos ocurre a través de las heces o cadáveres (Cattáneo y Bermúdez, 2007a).

La mayoría de las bacterias se alojan en esta zona de necrosis y en condiciones anaeróbicas liberan sistemáticamente la toxina β necrotóxica y hemolítica, que causa toxemia, lesión vascular generalizada y hemólisis intravascular (Radostits, 2002). La muerte ocurre generalmente dentro de las 24 a 36 horas de la manifestación de signos clínicos y se cree que es causada por anoxia, como resultado de la destrucción de los eritrocitos (Smith, 1975 citado por Algorta Mederos y Cabrera Tabeira, 2015).

La hemoglobinuria bacilar es una enfermedad infecciosa toxémica producida por Clostridium haemolyticum, afecta principalmente a bovinos y ovinos de todas las categorías y en general a animales con buen estado corporal. En bovinos suele presentarse con cursos sobreagudos y agudos, caracterizados por muerte súbita y manifestación de signos clínicos característicos como la hemoglobinuria.

Si bien el contacto con el oxígeno resulta letal para los microorganismos anaerobios, en el caso de los clostridios la capacidad de formar esporas asegura su supervivencia y diseminación en el medio (Carloni, 2010).

Las esporas del Cl. haemolyticum son ingeridas con alimentos contaminados y en el intestino atraviesan la pared intestinal, pasando a la circulación portal a través de la cual llegan al hígado. En este órgano circulan por los capilares hepáticos y algunas de las esporas son fagocitadas por los macrófagos tisulares donde permanecen, a veces por años. Una vez localizado en hígado, para que el agente prolifere, tienen que generarse condiciones de anaerobiosis que permitan la germinación, el crecimiento y posterior producción de toxinas (Uzal, 2010; Ramos y Cantón, 2011).

A la revisación clínica se registra aumento de la temperatura corporal (40-41°C), cese de la rumia, respiración superficial, pulso débil y rápido, mucosas pálidas y/o ictéricas dependiendo de la gravedad de la anemia y/o curso de la enfermedad. La ictericia no suele ser marcada debido a que la hemólisis comienza y progresa rápidamente.

Clostridium haemolyticum pertenece al género Clostridium, taxonómicamente ubicado dentro de la familia Clostridiaceae. El género comprende un grupo de microorganismos ampliamente difundidos en la naturaleza cuyo hábitat suele ser el suelo, los sedimentos marinos y lacustres, las pasturas, los vegetales en descomposición y el tracto digestivo de diversas especies animales.

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A la necropsia de animales con diagnóstico presuntivo de hemoglobinuria bacilar se observa que el rigor mortis se desarrolla rápidamente al igual que la putrefacción y el olor rancio característico de las infecciones clostridiales.

La vejiga y el intestino grueso suelen contener contenido sanguinolento. Los riñones de color oscuro con presencia de petequias (Blood y Henderson, 1976; Ramos y Cantón, 2011). En el tejido subcutáneo se observan petequias extensas y hemorragias difusas características, como así también edema gelatinoso que tiende a volverse crepitante en pocas horas. Las serosas y tejido adiposo suelen observarse ictéricos. Las hemorragias subserosas generalizadas también están presentes, al igual que debajo del endocardio (Blood y Henderson, 1976; Radostits et al., 2002).

En el hígado se observa una zona de necrosis focal de aspecto pálido que caracteriza la enfermedad (figura 3), con bordes irregulares y duro al tacto, rodeado por una zona de coloración más oscura que se continúa en profundidad. Es importante tener en cuenta que este foco puede observarse o no desde la superficie del órgano por lo que debemos cortarlo en rodajas finas y observar detenidamente cada corte (Cattáneo y Bermúdez, 2007 a; Ramos y Cantón, 2011).

En caso de observar la micción y la defecación, la orina es de color oscura por presencia de hemoglobina y la materia fecal marrón oscura con moco y sangre a causa de enteritis hemorrágica. Las vacas preñadas a menudo abortan y en ocasiones, suelen observarse signos neurológicos como consecuencia de una encefalopatía secundaria a causa del daño hepático (Cattáneo y Bermúdez, 2007 a; Blood y Henderson, 1976; Erwin, 1977; Gillespie y Timone, 1981; Radostits, 2002 citado por Algorta Mederos y Cabrera Tabeira, 2015).

La bacteria se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, por lo tanto, la enfermedad es de distribución mundial, y si bien es de baja ocurrencia, cuando se registran casos, causa pérdidas por muertes entre 3% y 25% y es de presentación estacional, principalmente en verano y otoño (Blood y Henderson, 1976; Cattáneo y Bermúdez, 2007 a). No es considerada una enfermedad zoonótica (Robles, 1998).

El Cl. haemolyticum es una bacteria Gram positiva, anaerobia, móvil, de 0,8 a 1,0 x 3 a 10 micras, con esporas ovales y subterminales, de esporulación lenta. Colonias traslúcidas con elevación central, grisáceas, de superficie rugosa y con bordes irregulares, de 2 a 4 mm de diámetro, rodeadas por halo de hemólisis parcial de hasta 1 cm de ancho. Como factores de virulencia produce lipasas, indol y toxina beta con funciones, hemolítica, necrosante y letal (Robles, 1998; Radostits et al., 2002; Cattáneo y Bermúdez, 2007a).

Para esto es necesario contar con una anamnesis detallada, un examen sistemático del animal, un examen objetivo particular, una descripción concisa de las lesiones macroscópicas más destacadas, la selección y remisión de muestras apropiadas, plantearse diagnósticos diferenciales y por último el diagnóstico de laboratorio, de forma que la suma de todos estos resultados nos proporcione el diagnóstico definitivo de la enfermedad (Sterne y Batti, 1978 citado por Algorta Mederos y Cabrera Tabeira, 2015).

Para realizar el cultivo, el aislamiento y la identificación de Cl. haemolyticum, la muestra remitida debe ser un trozo de hígado en forma de cubo de 5 cm de lado, tomando foco de necrosis y tejido sano circundante en recipiente estéril y refrigerado a 4°C inmediatamente luego de su obtención con destino al laboratorio de microbiología para realizar el aislamiento (Robles, 1998; Saint Martin et al., 2014; Cattáneo y Bermúdez, 2007 a).

La detección de los genes codificantes para algunas de las toxinas mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) resulta una metodología de utilidad aplicable en estudios epidemiológicos y de caracterización de las cepas aisladas, pero con muy baja frecuencia en la práctica diaria (Carloni, 2010).

Hemoglobinuria bacilar – Vaca. (a) Infarto en lóbulo derecho del hígado; (b) Superficie de corte del infarto con posible trombosis venoso (flecha). El otro foco ocurrió en un predio forestal del paraje Manguera azul en la 5ª de Lavalleja. Murieron 5 de 500 vacas adultas de raza carnicera que habían ingresado en julio desde diferentes orígenes. Las vacas se encontraban muertas en goteo desde octubre, pero la última se vio triste e hinchada en la mañana y muerta en la tarde.

A la necropsia se encontraron hemorragias en pulmones, congestión generalizada del tracto gastrointestinal, riñones oscuros, orina rojiza oscura y el hígado agrandado, friable, de color amarillo-verdoso en lóbulo caudal y amarillento el resto. A la histología, en el hígado había múltiples áreas de necrosis rodeadas de una reacción inflamatoria neutrofílica, trombosis venosa y miríada de bacilos intralesionales.

Bacillary hemoglobinuria, liver, bovine. Schematic representation of the distribution and extent of the main liver lesions in 14 cases of bacillary hemoglobinuria. Lesions tend to concentrate in the central portion of the right lobe and in the ventral portion of the left lobe.

Clostridial diseases. Bacillary hemoglobinuria (BH). Liver, cut surface. The triangular single white area of coagulative necrosis seen to the right is a hallmark lesion of BH. The ducts are thick walled (chronic cholangitis) and some specimens of Fasciola hepatica are in their lumen. Migration of F. hepatica metacercariae through liver parenchyma favors sporulation of Clostridium haemolyticum, the causative agent of BH.

Infectious necrotic hepatitis. Figure 1. Multiple, well-demarcated, randomly distributed, pale foci of necrosis in an ovine liver. Reproduced with permission from Navarro and Uzal, 2016. Figure 2. Large focus of coagulative necrosis in an equine liver, with an inflammatory cell rim. H&E.

Bovine bacillary hemoglobinuria. Figure 5. Transverse section of liver with a single, large, well-demarcated area of necrosis, and an adjacent acinar pattern. Courtesy of Matias Liboreiro. Figure 6. The renal cortex and medulla are diffusely dark, and the papillary adipose tissue is icteric. Reproduced with permission from Navarro et al. 2016.