Term spé SVT. Test 42. Système Nerveux. Substances Perturbatrices

EMPEZAR

Terminales spé SVTTest 42 de connaissancesSystème nerveux Substances Perturbatrices du Cerveau.

Une question affichée, pas de QCM. Faites afficher la réponse pour comparer avec la vôtre. Pas de compteur, l'objectif étant simplement de faire l'état de vos connaissances.

37 questions

START

By ProfSVT71

Question 1

Question 2

Question 3

Question 4

Question 5

Question 6

Question 7

Question 8

Question 9

Question 10

Question 11

Question 12

Question 13

Question 14

Question 15

Question 16

Question 17

Question 18

Question 20

Sommaire

Question 19

Question 21

Question 22

Question 23

Question 24

Question 25

Question 26

Question 28

Question 27

Question 29

Question 30

Question 31

Question 32

Question 33

Question 34

Question 35

Question 36

Question 37

sommaire

QUESTION 1

Qu'est-ce qu'une substance exogène ?

Réponse

Une substance exogène est une substance qui n’existe pas naturellement dans le corps, elle va donc être consommée, fumée ou injectée.

sommaire

QUESTION 2

Réponse

Qu'est-ce qu'une molécule agoniste ?

Si une molécule sosie active un récepteur, elle peut remplacer la molécule originelle ou du moins simuler son action : on parle alors de molécule agoniste.

sommaire

QUESTION 3

Réponse

Qu'est-ce qu'une molécule antagoniste ?

Une molécule antagoniste peut se lier à un récepteur mais ne va pas activer celui-ci qui restera alors fermé.

sommaire

QUESTION 4

Qu'est-ce que l'état "désensibilisé" d'un récepteur ?

Réponse

Les neurotransmetteurs stabilisent l'état pour lequel ils ont une plus haute affinité. Si l’état actif est stabilisé, il y a un changement de conformation du complexe protéique qui permet la circulation des ions. Cette entrée entraînera, selon le récepteur, soit une dépolarisation et donc une excitation de la cellule, soit une dépolarisation propagée. Si le neurotransmetteur est présent en trop grand quantité (quand par exemple il y a une salve de potentiels d’action), le récepteur restera dans l’état activé de manière prolongée, diminuant ainsi sa capacité à être stimulé : on parle d’état « désensibilisé » à l’origine d’une période réfractaire.

sommaire

Réponse

Comment une substance agoniste peut-elle devenir antagoniste ?

QUESTION 5

Une substance agoniste, par le simple fait d’être présente en trop grande quantité provoque un état de désensibilisation des récepteurs et devient de fait antagoniste.

Agoniste et Antagoniste

Agonist_&_Antagonist, par Dolleyj propre travail, via Wikimédia Commons, CC-BY-SA-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Agonist_%26_Antagonist.jpg

sommaire

QUESTION 6

Où trouve-t-on des récepteurs cholinergiques ionotropes appelés aussi récepteurs nicotiniques ?

Réponse

Les récepteurs cholinergiques ionotropes, appelés aussi récepteurs nicotiniques, s’observent dans le système nerveux central et au niveau des synapses neuromusculaires des plaques motrices.

Molécule d’acétylcholine

2560px-Acetylcholine.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetylcholine.svg

sommaire

QUESTION 7

Quelle est la structure des récepteurs nicotiniques ?

Réponse

Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes constitués de 5 sous-unités (2α,β, γ et δ). Chaque sous-unité est composée principalement de deux domaines : extracellulaire et membranaire.

Structure tridimensionnelle du récepteur à acétylcholine

NAChR par Ataly, via Wikimédia Commons, CC-BY-SA-3.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:NAChR.png

sommaire

QUESTION 8

Pourquoi les récepteurs nicotiniques sont-ils assez peu sensibles et nécessitent une grande quantité d'acétylcholine ?

Réponse

Le domaine extracellulaire possède 2 sites de fixation à l’acétylcholine à l'interface entre deux sous-unités dont forcément une sous-unité α. Il faut donc que 2 molécules d'acétylcholine se lient au récepteur pour que celui-ci soit activé. Cela explique que le récepteur soit assez peu sensible, dans le sens où il faut que la concentration en acétylcholine dans la synapse soit très forte pour qu'il s'ouvre.

Sites de fixation de l’acétylcholine sur son récepteur ionotrope.

Acetylcholine_nicotinic_receptor_binding.svg, GYassineMrabetTalk✉ Inkscape-ws.svg This W3C-unspecified vector image was created with Inkscape., domaine publique via wikimedia commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetylcholine_nicotinic_receptor_binding.svg

sommaire

QUESTION 9

Que provoque la fixation de deux molécules d’acétylcholine au niveau du récepteur nicotinique ?

Réponse

Suite à la fixation de 2 molécules d’acétylcholine, l'ensemble du récepteur subit un changement de conformation : l'orientation des acides aminés du site de liaison est modifiée et le domaine membranaire forme alors un tunnel, ou canal, permettant le passage à travers la membrane des ions sodium, potassium ou calcium. Ce sont donc des canaux cationiques relativement peu sélectifs.

sommaire

QUESTION 10

Quel est l'effet des curares sur les récepteurs d'acétylcholine?

Réponse

Les curares présentent une partie de leur structure moléculaire commune avec celle de l'acétylcholine. Ce sont donc des molécules ayant la possibilité de se fixer sur les récepteurs d’acétylcholine des cellules musculaires sans générer de potentiels d’action : ce sont des antagonistes. Les curares n'agissent que sur les synapses cholinergiques neuromusculaires vu qu'ils ne peuvent pas atteindre le cerveau (ils ne peuvent pas traverser la barrière hématoencéphalique). Le curare le plus connu est la succinylcholine

Molécule de succinylcholine (curare)

Molécule d’acétylcholine

2560px-Acetylcholine.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetylcholine.svgSuxamethonium-chloride-2D-skeletal.svg, domain publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Suxamethonium-chloride-2D-skeletal.svg

sommaire

QUESTION 11

Pourquoi la succinylcholine provoque-t-elle des paralysies musculaires ?

Réponse

La succinylcholine provoque des paralysies musculaires car elle agit en se fixant de façon non compétitive sur les récepteurs nicotiniques au sein de la plaque motrice. Cela entraîne une dépolarisation prolongée de la membrane musculaire ce qui la rend inexcitable.De plus, la succinylcholine a la particularité de résister à l'action de l'acétylcholinestérase qui, de façon physiologique, dégrade l'acétylcholine et annule son effet en quelques millisecondes.La succinylcholine induit donc une paralysie totale des cellules musculaires dans un délai de 30 à 60 secondes et pour une durée brève, n'excédant pas 10 minutes.

sommaire

QUESTION 12

Comment l'acétylcholine peut-elle disparaître des synapses musculaires ?

Réponse

Une fois son rôle effectué, l'acétylcholine subit une hydrolyse en quelques millisecondes par l’acétylcholinestérase, une enzyme présente dans la fente synaptique et associée à la face externe des cellules. Elle scinde la molécule d’acétylcholine en une molécule de choline et une molécule d’acide acétique.

Molécule d’acétylcholine et lieu d’hydrolyse

2560px-Acetylcholine.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetylcholine.svg

Produits de l’acétylcholinestérase : Choline et Acide acétique

1200px-Choline-skeletal.svg, Propre travail basé sur: Choline-skeletal.png par Benjah-bmm27, Vectorisation: OmenBreeze, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Choline-skeletal.svg Acetic-acid-2D-skeletal.svg, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetic-acid-2D-skeletal.svg

sommaire

QUESTION 13

Qu'appelle-t-on "inhibiteur de l'acétylcholinestérase" ?

Réponse

Certaines substances empêchent l’élimination de l’acétylcholine de la fente synaptique et prolongent son action : on parle d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase. Des composés insecticides très toxiques, de la classe des organophosphorés, sont des inhibiteurs irréversibles de l'acétylcholinestérase. C'est le cas du « malathion » un insecticide neurotoxique dangereux interdit en France depuis le 1er décembre 2008. Le malathion occupe le site de fixation de l’enzyme grâce au groupement phosphore. Des gaz de combat comme le sarin ont aussi une activité anticholinestérase du fait de leur phosphore.

Principe de l’inhibition enzymatique

Inhibiteur_competitif par Yohan via Wikimédia Commons, CC-BY-SA-3.0-migré https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Inhibiteur_competitif.png,

Molécule de malathion Molécule de sarin

1200px-Malathion, par Benjah-bmm27 propre travail, domaine publqiue, via wikimedia commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Malathion.pngSarin_Structural_Formulae_V.1.svg, par Jü , propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sarin_Structural_Formulae_V.1.svg,

sommaire

QUESTION 14

Comment agit la nicotine ?

Réponse

La nicotine, au contraire du curare, agit aussi bien sur le cerveau que sur les synapses neuro-musculaires. La nicotine est un acétylcholinomimétique, c'est à dire qu'elle imite l'acétylcholine. La nicotine possède une action stimulatrice à faible concentration, elle est alors agoniste, et inhibitrice et toxique à forte concentration, elle est alors antagoniste.

242px-Nicotine.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, modifiée par Sandra Rivière, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Nicotine.svg2560px-Acetylcholine.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Acetylcholine.svg

Molécule d’acétylcholine

Molécule de nicotine

sommaire

QUESTION 15

Pouquoi le LSD provoque-t-il des effets psychédéliques ?

Réponse

Le cortex visuel primaire ou cortex strié ou aire V1 constitue la porte d'entrée dans le cortex visuel des informations visuelles provenant de la rétine de l’œil. Cette aire visuelle est située pour l'essentiel sur la face interne du lobe occipital de chaque hémisphère.Comme toute zone du cortex, l’aire visuelle primaire comporte principalement des neurones pyramidaux excitateurs et glutamergiques. Ces derniers sont régulés par des interneurones excitateurs sérotoninergiques ou glutamaergiques.Les structures chimiques de certaines substances de synthèse comme le LSD (diéthyllysergamide) et de celle de substances naturelles comme la psilocine produite par des champignons hallucinogènes, s’apparentent très fortement à celle de la sérotonine. Elles stimulent donc "artificiellement" l'air visuelle d'où les effets psychédéliques.

Structure moléculaire de la sérotonine

227px-Serotonin_(5-HT).svg par NEUROtiker, propre travail ; via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Serotonin_(5-HT).svg800px-LSD-2D,_3D, par Benjah-bmm27, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:LSD-2D,_3D.png410px-Psilocin_Structural_Formulae_V.1.svg, par Jü propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Psilocin_Structural_Formulae_V.1.svg

Structure moléculaire du LSD

Structure moléculaire de la psilocine

sommaire

QUESTION 16

Quelle est l'action du LSD sur le cortex visuel ?

Réponse

Le LSD et la psilocine se fixent aux autorécepteurs 5-HT1A des neurones à sérotonine ce qui va inhiber l’activité électrique de ces derniers et provoquer une diminution du relargage de sérotonine. Ce feedback négatif ne suffit pas à engendrer des effets psychédéliques.Ceux-ci arriveront à la suite de la liaison des molécules hallucinogènes sur les récepteurs 5-HT2A situés sur l’axone de l’interneurone à glutamate.La forte quantité de LSD fixée provoque une stimulation de l’interneurone et un relargage important de glutamate au niveau de la synapse avec le neurone pyramidal. Ce dernier sera stimulé et libèrera à son tour une grande quantité de glutamate provoquant alors des hallucinations.

sommaire

QUESTION 17

Où situe-t-on le système hédonique (système de récompense) et quel est son rôle ?

Réponse

Le système hédonique ou système de récompense se situe dans le cerveau, le long du faisceau médian du télencéphale. Il fournit la motivation nécessaire à la réalisation d'actions ou de comportements adaptés, permettant de préserver l'individu et l'espèce (prise de risque nécessaire à la survie, recherche de nourriture, reproduction, évitement des dangers, etc.).

sommaire

QUESTION 18

De quoi est constitué le système de récompense ?

Réponse

Le « système de récompense » correspond au regroupement fonctionnel de toutes les structures cérébrales qui participent aux renforcements (aire tegmentale ventrale, noyau accumbens, cortex préfrontal…). Des informations circulent d’un constituant à un autre, on parle donc également de circuit de la récompense.

Récepteur ionotrope GABAergique

sommaire

QUESTION 19

Quelles sont les trois composantes du système de récompense ?

Réponse

Les trois composantes du système de récompense sont :- la composante affective, correspondant au plaisir provoqué par les « récompenses », ou au déplaisir provoqué par les « punitions ».- la composante motivationnelle, correspondant à la motivation à obtenir la « récompense » ou à éviter la « punition ».- la composante cognitive, correspondant aux apprentissages généralement réalisés par conditionnement.

sommaire

QUESTION 20

Que peut engendrer un dysfonctionnement du système de récompense ?

Réponse

Le dysfonctionnement du système de renforcement serait à l'origine de troubles du comportement (alimentaires, affectifs, etc.), ou à la dépendance à des substances (psychotropes) et à des situations (jeux d'argent, sexe, jeux vidéo, etc...).

sommaire

QUESTION 21

Quel est le neurotransmetteur des neurones du système de récompense ?

Réponse

Ce sont des neurones qui synthétisent la dopamine et l'utilisent comme neurotransmetteur. La dopamine est synthétisée à partir de l'acide aminé tyrosine et est stockée dans les vésicules synaptiques. Lors de l'arrivée de potentiels d'action, il se produit une exocytose des vésicules synaptiques et la libération au niveau des terminaisons axoniques de dopamine dans la fente synaptique. Dans l’aire tegmentale ventrale, les neurones dopaminergiques ont des projections vers le noyau accumbens, le cortex préfrontal, le septum, l’hippocampe et l’amygdale. Ces aires renvoient des informations vers les principaux centres de régulation des émotions (noyau accumbens et amygdale), de la mémoire (hippocampe) ou encore des fonctions physiologiques (hypothalamus), tous impliqués dans le bien-être de l’individu.

sommaire

QUESTION 22

Comment fonctionne une synapse à dopamine ?

Réponse

La dopamine se fixe sur les récepteurs dopaminergiques métabotropes nommés D (récepteurs D1 à D5).La dopamine est recaptée par les terminaisons dopaminergiques DAT : elle est alors soit remise en granules, soit dégradée par une enzyme mitochondriale, la monoamine oxydase (MAO) en acide 3,4-dihydroxyphénylacétique (DOPAC) qui sera à son tour dégradé en acide homovanilique (HAV) par une autre enzyme, la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). Par ailleurs, des autorécepteurs (récepteurs de la dopamine situés dans la membrane du neurone dopaminergique) fixent la dopamine. Leur stimulation se traduit généralement par une rétro-action négative à la fois sur l'activité électrique des neurones dopaminergiques (autorécepteurs sur les corps cellulaires et les dendrites) et sur la libération de dopamine à partir des terminaisons axoniques (autorécepteurs terminaux).

Synapse_dopaminergique par Pancrat propre travail,, via Wikimédia Commons, CC-BY-SA-3.0,2.5,2.0,1.0, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Synapse_dopaminergique.png

Récepteur dopaminergique de la synapse dopaminergique

sommaire

QUESTION 23

En cas de prise de nicotine, quelles sont les conséquences sur les neurones dopaminergiques ?

Réponse

Les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale possèdent sur leur corps cellulaire, des récepteurs nicotiniques. La nicotine en se fixant sur les récepteurs des neurones dopaminergiques provoque une dépolarisation et donc la naissance d’un potentiel d’action qui aboutit à la libération de la dopamine dans la fente synaptique notamment au niveau du noyau accumbens. La nicotine limite également la recapture de la dopamine et inhibe son enzyme de recyclage. Le taux de dopamine dans la fente synaptique est donc élevé. L'effet de la nicotine est donc une légère euphorie, couplée à une sensation de plaisir.

sommaire

QUESTION 24

Qu'est-ce qu'une drogue "dure" ?

Réponse

Des drogues sont dites « dures » quand elles sont responsables d’une dépendance psychique et physique très forte.

sommaire

QUESTION 25

En cas de prise d'amphétamines, quelles sont les conséquences sur les neurones dopaminergiques ?

Réponse

Les amphétamines, dont la formule est proche de celle de la dopamine, pénètrent dans le bouton synaptique et chassent la dopamine des vésicules, provoquant ainsi sa libération dans la fente synaptique.

Amphetamine.svg, par Vaccinationiste, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Amphetamine.svg500px-Dopamine2.svg, par Harbin via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dopamine2.svg

Molécule d’amphétamine Molécule de dopamine

sommaire

QUESTION 26

Quelles sont les conséquences de la fixation de la cocaïne, de l'ecstasy ou MDMA sur les neurones dopaminergiques?

Réponse

La cocaïne et l’ecstasy ou MDMA (dérivé des amphétamines) sont des inhibiteurs de recapture de la dopamine.Ces substances se fixent sur les récepteurs de recapture DAT chargés d’éliminer l’excès de dopamine de la fente synaptique, freinant ainsi sa dégradation.Cette forte teneur en dopamine dans la fente synaptique procure donc un afflux de plaisir et en contrepartie de ce plaisir, il y a une demande au cerveau de continuer de consommer. Chez la personne dépendante, le système de récompense est déréglé : l’absence de substance ou de stimulation crée ainsi un manque.

Molécule de cocaïne

Molécule de dopamine

Kokain_-_Cocaine.svg, par NEUROtiker via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Kokain_-_Cocaine.svg500px-Dopamine2.svg, par Harbin via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Dopamine2.svg

sommaire

QUESTION 27

Comment est organisé le récepteur GABA ?

Réponse

Le récepteur GABA-A du corps cellulaire des neurones dopaminergiques est un récepteur qui laisse passer les ions chlore d'où le caractère inhibiteur du GABA. Ce récepteur est notamment la cible de l'alcool (l'éthanol), ainsi que de divers somnifères.Le récepteur GABA-A est une molécule qui se décompose en 6 unités, appelées alpha, bêta, delta, gamma, pi et thêta. Il existe différents types de récepteurs au GABA, qui se différencient par les unités présentes et leur conformation. Chaque sous-unité est sensible à des molécules diverses, certaines étant le lieu de fixation du GABA, d'autres le lieu de fixation des barbituriques, d'autres le lieu de fixation des benzodiazépines, et d'autres le lieu de fixation de l'éthanol.

Récepteur GABA-A-ergique

GABAA-receptor-protein-example , par Chemgirl131 at English Wikipedia via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:GABAA-receptor-protein-example.png

sommaire

QUESTION 28

Quelles sont les conséquences de la fixation de molécules exogènes sur les récepteurs GABA ?

Réponse

En se fixant sur ces récepteurs, les molécules exogènes renforcent la réaction des récepteurs GABA lorsqu'ils sont activés par le GABA naturellement produit. Ceci augmente le nombre d'ouvertures du canal ionique Cl- et hyperpolarise négativement le neurone dopaminergique. Ce dernier sera plus difficile à stimuler.Il y aura donc moins de messages nerveux émis et donc un effet apaisant ainsi qu'une diminution des réflexes liés à la consommation d’alcool. On observe également un effet de somnolence en cas de consommation de benzodiazépines ou de barbituriques.

Récepteur GABA-A-ergique

GABAA-receptor-protein-example , par Chemgirl131 at English Wikipedia via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:GABAA-receptor-protein-example.png

sommaire

QUESTION 29

Quel est le rôle des neurones GABAergiques vis à vis des neurones dopaminergiques du circuit de la récompense ?

Réponse

Les neurones GABAergiques sont les interneurones inhibiteurs des neurones dopaminergiques du circuit de la récompense.

sommaire

QUESTION 30

Quelles sont les conséquences du Thétrahydrocannabinol (THC) sur les récepteurs CB1 des neurones GABAergiques ?

Réponse

La fixation du THC sur ce récepteur modifie l’activité de l’AMPc en la diminuant. Moins d’AMPc signifie moins de protéine kinase A. La baisse d’activité de cette enzyme affectera les canaux potassiques et calciques de façon telle que la quantité de neurotransmetteurs relâchés sera diminuée. L’excitabilité générale des réseaux des interneurones s’en trouvera donc elle aussi amoindrie.Le cannabis va donc provoquer une levée de l'inhibition des neurones au GABA et par conséquent, activer les neurones à dopamine.

Structure moléculaire du Tétrahydrocannabinol THC

512px-THC.svg, par Harbin propre travail, via Wikimédia Commons, domaine publique, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:THC.svgCb1_cb2_structure, par Esculape à it.wikipedia CC-BY-SA-3.0-migré, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Cb1_cb2_structure.png

Récepteur CB1

sommaire

QUESTION 31

Quelles sont les actions de l'alcool et des opiacées sur les neurone GABAergiques ou interneurones inhibiteurs des neurones dopaminergiques ?

Réponse

L’alcool et les opiacées (héroïne et morphine) ont le même effet inhibiteur sur l’interneurone. L’alcool se fixe sur les récepteurs GABA et les opiacées se fixent sur le récepteur µ métabotrope sensible aux enképhalines inhibitrices, tous deux situés sur le corps cellulaire des interneurones. Ces molécules sont des agonistes. L’interneurone est alors hyperpolarisé et moins excitable : les neurones dopaminergiques ne sont plus inhibés.

sommaire

QUESTION 32

Pouvez-vous dessiner un schéma bilan de l'action des drogues sur les neurones dopaminergiques du circuit de la récompense ?

Réponse

sommaire

QUESTION 33

Qu'est ce-que l'addiction ?

Réponse

L'addiction, dépendance, ou assuétude, est l'envie compulsive, c'est-à-dire, répétée et irrépressible de faire ou de consommer quelque chose en dépit de la motivation et des efforts du sujet pour s'y soustraire.

sommaire

QUESTION 34

Qu'est-ce que l'état de manque ?

Réponse

L'état de manque décrit l'ensemble des symptômes ressentis lors de l'arrêt de prise de la substance psychoactive : il révèle l'existence d'une dépendance psychique et/ou physique.

sommaire

QUESTION 35

Quels sont les symptômes d'une dépendance physique ?

Réponse

La dépendance physique s’observe quand la privation du produit entraine des malaises comme des douleurs, des diarrhées, des tremblements, des convulsions…Ces symptômes peuvent être accompagnés de troubles du comportement.

sommaire

QUESTION 36

Pourquoi l'âge auquel les substances psychoactives sont consommées est un élément important dans la prédisposition à l'addiction ?

Réponse

Chez un adolescent, le cerveau est en pleine structuration, les substances consommées vont perturber la mise en place du réseau neuronal en modifiant l’activité des synapses. La plasticité cérébrale va ainsi entraîner une modification de l’organisation des synapses et donc un trouble comportemental qui peut conduire à l’addiction.

sommaire

QUESTION 37

Connaissez-vous quelques addictions autres que celles liées à l'alcool, au tabac ou aux drogues ?

Réponse

logo-3361602_1920, Image par Estefano Burmistrov de Pixabay , pixabay licence, libre pour usage commercial, https://pixabay.com/fr/illustrations/logo-addict-les-jeux-vid%C3%A9o-3361602/

The End !!