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Les pancréatites

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SOMMAIRE

Examens complémentaires des PA

Pathogénie des pancréatiites aiguës (PA)

Pathogénie des pancréatiites chroniques (PC)

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Traitements des PA

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Complications des PC

Traitements des PC

Etiologie des PC

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Examens complémentaires des PC

Diagnostic Clinique

Complications des PA

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Définitions

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DÉFINITIONS

PANCRÉATITE AIGUË

- Inflammation brutale du parenchyme pancréatique par autodigestion, avec possibilité de guérison clinique et histologique. Elle se limite à :

- un épisode isolé

- ou, souvent, évolué par des épisodes aigus répétés.

Il n'existe pas de :

- lésions permanentes,

- pas d'inflammations continues

- ni de changements structuraux ou fonctionnels définitifs

PANCRÉATITE CHRONIQUE

- Inflammation pancréatique continue,

- Avec des lésions morphologiques et altération fonctionnelle irréversible.


- La maladie est évolutive mais la progression des lésions peut être arrêtée

- 2 types de pancréatites chroniques

* Pancrétatite Chroniques Calcifiantes PCC

* Pancrétatite Chroniques Obstructives PCO

Il existe deux types de pancréatites chroniques :


1) Les pancréatites chroniques calcifiantes (PCC) représente plus de 90 % des pancréatites chroniques, elles sont liées à des anomalies des canaux ou de la sécrétion pancréatique;


2) Les pancréatite chronique obstructives (PCO), plus rares, sont liées à une occlusion des voies d'excrétion (tumorale ou fibrose pancréatique).

Libération de nouvelles molécules pro-enzymes entretenant le mécanisme inflammatoire ou auto-digestif

Inflammation

ou autodigestion du parenchyme

Activation des enzymes sur le lieu de sécrétion

PATHOGENIE DES PANCRÉATITES AIGUËS

Fusion des vésicules d'exocytose avec les lysosomes

Blocage de l'exocytose des pro-enzymes par les cellules acinaires

Apparition de pseudokystes

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Ce blocage peut être provoquée :

- Par l'augmentation de la pression dans les canaux pancréatiques

- Ou par une anomalie de la membrane des canaux pancréatiques, à son tour induite par un toxique

L' inflammation du parenchyme peut se limiter à un œdème plus ou moins important parfois appelé "réaction pancréatique"

Les pseudokystes sont des cavités néoformées contenant des restes cellulaires, du sang, des composantes du suc pancréatique.


La gravité des lésions et leur caractère plus ou moins réversible dépend :

- de la durée de ce processus

- et de la réactivité individuelle lors de la réaction inflammatoire.

PATHOGÉNIE DES PANCRÉATITES

CHRONIQUES

- Dilatation,

- Stase des sécrétions
- Et activation des enzymes

-Précipitation de sels calciques, ou

- Accumulation de protéines avec formation de "micro-bouchons'
dans les canaux pancréatiques

Anomalies du suc pancréatique

Anomalies des canaux pancréatiques

- Inflammation,

- Destruction,
- Cicatrisatation
- Et fibrose du parenchymes

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Les anomalies des canaux pancréatiques peuvent être liés :

- aux séquelles fibrotiques des poussées de pancréatite aiguë

- à des anomalies congénitales

Deux types d'anomalies du suc pancréatique :

1- Diminution des inhibiteurs de la précipitation des sels minéraux (lithostatines) et l augmentation consécutives des cristaux.

2- L'augmentation de la teneur en protéines, avec augmentation de la viscosité des sécrétions.

L'accumulation de sécrétion pancréatique en amont de ces obstacles peut entraîner l'apparition de kyste parfois de grande tailles, comprimant les organes de voisinage.

ÉTIOLOGIE DES PANCRÉATITES

  • Lithiases Biliaires (50 à 60% des cas )
  • L' alcool (35 à 40% des cas)
  • Autres causes (10% des cas)

- Hypertryglycéridémies
- AINS
- Hyperparathyroidie par hypercalcémie
- Infections virales
- Traumatismes abdominaux violents
- Certaines maladies auto-immunes
- Causes iodopathiques

  • L'alcool ( Plus 80% des cas)
  • La mucoviscidose ou d'autres anomalies génétiques apparentées avec une moindre expression clinique
  • La dénutrition protéique
  • L'hyperparathyroidie
  • La pancréatite chronique familliale

PANCRÉATITE AIGUË

PANCRÉATIQUE CHRONIQUE

Touche 4 fois plus les hommes que les femmes et débute statistiquement aux alentour de l'âge de 40 ans

Le reflux biliaire, le reflux duodénale vers la voie pancréatique et/ou le blocage de l'excrétion pancréatique entraîne l'auto-activation in situ des enzymes pancréatiques.


Souvent le passage du calcul biliaire est rapide, avec blocage transitoire de la partie commune finale des voies bibliopancréatiques et irritation du sphincter d'Oddi.


Le diagnostic est aisé lorsqu'il s'agit d'une femme, souvent en surpoids, avec des antécédents connus de lithiases


Non soignées elles peuvent entrainer une pancréatite chronique

L'alcool modifie la composition de la sécrétion pancréatique, la rendant excessivement riche en protéines, ce qui favorise sa précipitation dans les canaux, la stase et l'activation in situ des enzymes.

D'autres part l'alcool à une action cytotoxique dose-dépendante qui s'exerce entre autres sur les cellules pancréatiques, ce qui constitue le mécanisme dans les pancréatite survenant lors de intoxication alcoolique massive aiguë.


Il faut savoir également que l'intoxication éthylique chronique est à l'origine de nombreux épisodes de pancréatites aiguës sur fond de pancréatites chroniques (souvent calcifiées)

L'hyperparathyroïdie peut entraîner une augmentation rapide de la concentration de calcium et phosphate dans les sécrétions organiques et leur dépôt dans les parois (alvéoles pulmonaires, tube rénaux ect...)

Les infections virales peuvent être :

- Oreillons,

- Cytomégalovirus cette dernière étant plus fréquente chez les patients immunodéprimés.

Il s'agit d'une consommation importante et chronique d'alcool généralement dépassant les 10 à 15 années d'ancienneté.

L'association de consommation de tabac semble avoir un effet potentialisant.

Son rôle n'est pas clairement établi, mais il semble constituer un facteur étiologique important dans les pays en voie de développement.

Elle est probablement liée à une anomalie génétique avec présence d'un excès de trypsine active dans le pancréas et auto-digestion chronique.

Pancréatite Chronique

Pancréatite Aiguë

• Anorexie, perte de poids

VS

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• Symptôme dominant : Douleur située dans l'étage abdominal supérieur, souvent irraddié dans le dos = "Douleur transfixiante"

• Signes digestifs non spécifiques : Nausées, vomissements, fièvre, ictère

• Arrêt du transit intestinal

• Insuffisance respiratoire ou rénale (Cas sévére)

• Ecchymose péri ombilicale (rare)

• Souvent asymptomatique

• Symptôme : Douleur épigastrique irradiée dans le dos, intermittente ou constante pouvant être déclenchée par - l’alcool

- des aliments ( repas hyperlipidiques ou hyperprotéinés)

• Stéatorrhée

DIAGNOSTIC CLINIQUE

L'évolution en dehors des complications se fait vers la disparition des symptômes au bout de 48H mais peuvent réapparaitre si certains facteurs étiologiques persistent : Alcool

L'évolution se fait habituellement vers l'aggravation, avec apparition d’une insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine et de complications (kystes ou cancer pancréatiques, diabète, malabsorption etc…)


Rq : Souvent la découverte de la pancréatite chronique se fait lors du bilan pour un épisode de pancréatite aiguë


La stéatorrhée est présente lorsque l'activité de la lipase pancréatique est réduite de plus 90%.

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Dosage de la lipasémie et de l'amylasémie : Principal outil de diagnostic

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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Pancréatites Aiguës

Echographie pancréatiques et/ou scanner abdominal

Le principal signe est l'élévation de la lipase sérique considérée actuellement comme étant plus fiable que l'amylasémie.

Ces examens permettent de visualiser l'état du parenchyme : oedémes et éventuellement dilatation des voies pancréatiques et/ou biliaires

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Dosage de la lipasémie et de l'amylasémie

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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Pancréatites Chroniques

Echographie pancréatique, cholangiographie, wirsunogographie, scanner abdominal

-Test de Lundh

-Test PABA
-Test Pancréolauryl

Dosage de la glycémie

Test HGPO

Elle doit être recherchée à trois reprise, trois jours de suite

Ces examens permettent de visualiser l'état du parenchyme, des voies biliopancréatiques.

Ces différents tests permettent de mettre en évidence l'insuffisance pancréatique exocrine.


- Test de Lundh : Permet le dosage de trypsine et de la lipase par tubage duodénal après stimulation par un repas-test.


- Test PABA : Administration orale d'acide N-benzoyl-L-tyrosyl p aminoibenzoïque qui est dégradé au niveau duodénal par la chymotrypsine en acide para-aminobenzoïque (PABA) libre, absorbable et excrétable par voie urinaire. L'insuffisance de sécrétion de chymotrypsine diminue le PABA urinaire.


- Test au Pancréolauryl : Permet d'estimer la capacité de digestion des lipides.

Une hyperglycémie est souvent retrouvée, signe d'une souffrance pancréatique endocrine.

Lorsque la glycémie est normal on peut affirmer le diagnostic par un test d'hyperglycémie provoqué (tolérance oral au glucose)

COMPLICATIONS DES PANCRÉATITES AIGUES

2- Le risque de passage d'enzymes pancréatiques activées dans le sang

1- Augmentation de volume des pseudokystes avec compresision des organes voisins ou rupture dans le péritoine

Elles sont liées à 2 mécanismes

La compression duodénale peut entrainer :

- un ictère cholestatique

- et/ou une obstruction de la vidange gastrique


La rupture des pseudokystes entraine un péritonite chimique grave.


L'inflammation locale intense peut entrainer une pleurésie avec parfois détresse respiratoire.

L'irritation du tube digestif peut conduire à l'iléus paralytique avec occlusion intestinale

L'ensemble de ces complications peut mener à un état de choc avec insuffisance rénale, voire défaillance viscérale multiple et mettre rapidement en danger la vie.


L'abcès pancréatique (surinfection d'un kyste, avec fièvre, altération importante de l'état général, septicémie) représente également un danger important




Le passage des enzymes pancréatiques activées dans le sang est un cas particulièrement grave.

En effet, il entraine la dégradation et l' activation des facteurs de coagulation dans la circulation (coagulation intravasculaire disséminés ou CIVD également appelée coagulopathie de consommation)


La mortalité varie de 1% pour les cas avec une simple élévation des enzymes pancréatiques à plus de 50% dans les cas sévères.


La gravité de la pancréatite aiguë est estimée par le score de Ranson, qui tient compte de paramètres comme :

- L'âge

- Le nombre de leucocytes

- La pression partielle de CO2 dans le sang

- La reserve alcaline ect....

Chaque critère donne des points et plus le score est élevée plus la mortalité prévisible est importante.

COMPLICATIONS DES PANCRÉATITES CHRONIQUES

  • Durée d'évolution moyenne des pancréatites chroniques : 15 à 20 ans

  • Pour les pancréatites alcooliques surtout : Plusieurs épisodes douloureux aigus, qui s'espacent puis disparissent en même temps qu'apparaît l'insuffisance pancréatique

4- Apparition d'une insuffisance pancréatique :

- Exocrine

- Et endocrine

5- Apparition d'une dénutrition multifactorielle

2- Apparition de compressions, rupture, péritonite, abcés kystique

3- Apparition une hypertension portale

1- Apparition de poussées de pancréatites aigues

6- Le cancer pancréatique

La dénutrition multifactorielle peut être due :

- À l'insuffisance pancréatique

- L'anorexie (évitement de la douleur)

- L'alcolisme chronique

- L'état inflammatoire chronique


Les conséquences de :

- L'insuffisance pancréatique exocrine sont : La maldigestion et la malabsorption avec stéatorrhée et créatorrhée

- L'insuffisance pancréatique endocrine : Le diabète

L'hypertension portale est due à la compression de la veine porte par les pseudokystes.

Les poussées de pancréatites aiguës accélèrent l'évolution vers l'insuffisance pancréatique et mettent en danger la vie.

Complications liées à l'augmentation de volume des pseudokystes

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TRAITEMENT MEDICAL

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Traitement des Pancréatites Aiguës

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Essentiellement symptomatique

= antalgique.

- Réanimation

- Repos digestif complet,

- Nutrition parentérale totale

- Et aspiration gastrique

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- Sevrage alcoolique

- Nécrose pancréatique sévère

  • Indications restreintes.
  • Indiqué en cas de :

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- ou de lithiases biliaires enclavées

- d’abcès du pancréas

Il faut savoir que le traitement antalgique doit éviter les dérivés morphiniques qui ont pour effet secondaire de contracter le sphincter D’oddi et donc d’aggraver la stase des sécrétions pancréatiques.

Le but est de limiter le plus possible la sécrétion pancréatique


Ne pas oublier les règles hygiène-diététiques (voir cours nutrition thérapeutique)


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TRAITEMENT MEDICAL

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Traitement des Pancréatites Chroniques

TRAITEMENT CHIRURGICAL

-Idem que pancréatites aiguës

- Diététique

- Arrêt total et définitif de l’alcool

- Suppléments oraux en enzymes pancréatiques Créon®

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- Traitement du diabéte

  • Complications graves

Indications en cas :

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- Duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) avec dérivation biliaire

- Anastomose wirsunrgo-iléale en cas de sténose canalaire

  • De douelurs persistantes, récidiventes, resistantes au traitement médicamenteux

- Drainage d’un kyste compressif

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Utile avant chaque repas car permet de réduire la stéatorrhée et la fréquence des crises douloureuses


Traitement du diabète :

-par un régime alimentaire

-des antidiabétiques oraux

-ou de l’insuline selon les possibilités sécrétrices du pancréas


Ne pas oublier les règles hygièno-diététiques pour pallier au diabète et également à la dénutrition.

(voir cours régime thérapeutique)