Insuficiencia Cardíaca

RECORDEMOS

Selección de medicamento P

Terapéutica razonada

Caso Práctico ICC

Enfermedades Crónias No Transmisibles

insuficiencia cardíaca

Resuelva el caso siguiendo los pasos de la terapéutica razonada Se presenta Miguel de 70 años de edad, acompañado de su hija Pilar, refiere que en las últimas semanas se le hinchan los pies y le aprieta el calzado que habitualmente utiliza generalmente al mediodía, además se siente un poco cansado o agitado cuando realiza las actividades de la vida diaria. Miguel es viudo, jubilado, vive con su hija y su nieta, en su cotidianeidad realiza las compras y cocina casi todos los días al mediodía. Realiza actividades de jardinería en su hogar y es docente consulto en la Universidad, da clases en cursos de postgrado y se mantiene activo intelectualmente. Tiene antecedentes de hipertensión arterial desde los 55 años de edad, estuvo dos veces internado por picos hipertensivos unos años antes de jubilarse, desde hace 3 años tiene diabetes mellitus tipo 2 y se encuentra medicado. Realiza uno o dos controles por año, pero se considera un poco resistente a los médicos desde que estuvo internado. Ud lo revisa y encuentra TA 140/95 mmHg, Frecuencia cardíaca 72 lat por minuto, frecuencia respiratoria 13 respiraciones por minuto, temperatura 35.8°c, peso 101 kg, -talla 1.82 mts. Sus ruidos cardíacos son normales, no presenta soplos, no tiene ingurgitación yugular, tiene edema hasta los tobillos, godet +, esto le impide evaluar los pulsos pedios, la auscultación pulmonar impresiona normal, y el resto del examen es normal. Revisa en su historia clínica un ECG de hace un año que tiene signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo que fueron confirmados por un ecocardiograma. Tiene un fondo de ojos normal y un laboratorio de hace 9 meses Agosto 2019 Hb 14, hematocrito 39, Glóbulos blancos 7.200, GOT 26, GPT 28, creatinina 1.1 mg/dl, glucemia 142 mg/dl, Hb glicosilada 7.8 %, Colesterol total 150 mg/dl, triglicéridos 160 mg/dl. Actualmente está tomando enalapril 20 mg/dia, metformina 750 mg con almuerzo y cena y glimepirida 2 mg con almuerzo, AAS 100 mg/día y atorvastatina 20 mg a la noche antes de acostarse Le solicita un nuevo laboratorio 11 mayo 2020 Hb 13.8, hematocrito 39, Globulos blancos 6.500, GOT 29, GPT 32, creatinina 1.1 mg/dl, glucemia 163 mg/dl, Hb glicosilada 8.5 %, Colesterol total 160 mg/dl, triglicéridos 1200 mg/dl, Na 142 mEq/l , K 3.8 mEq/l . En la Rx de torax observa hilios congestivos, sin derrame pleural ni otras imágenes patologiccas.

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Definir el problema

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-La reducción de mortalidad Cardiovascular y/o Total (¿Hay diferencia entre ellas?). -Progresión o empeoramiento de la ICC (¿Cómo se miden?). -Reducción de los síntomas de ICC (¿Cómo se miden?) ¿Qué otras variables contemplarían?

Elige los medicamentos P que conformaran su "Tratamiento P" para ICC

-IECAS -ARA´s II -Beta Bloqueantes -Diuréticos -Digitálicos Otros grupos

DEFINIR EL PROBLEMA NO ES SOLO EL CONCEPTO...

EPIDEMIOLOGÍA

La IC aumenta con la edad, yendo de menos de 1% para menores de 50 años de edad, a 5% para los entre 50 y 70 años de edad, y del 10% para mayores de 70 años. Según el estudio Framingham, en EEUU, se registra una prevalencia de 5 millones de pacientes con diagnóstico de IC, con una incidencia de 500.000 casos nuevos cada año. En Argentina la tasa bruta de mortalidad por todas las enfermedades cardiovasculares del año 2010 se estimó en 227 cada 100.000 habitantes, siendo mayor en la población masculina (230/100.000 habitantes) que en las mujeres (224/100.000 habitantes). En nuestro país la prevalencia de ésta enfermedad se estima en un 1-1.5 % de la población y la mortalidad durante la internación se estimó en un 4.6% y el número de internaciones por insuficiencia cardíaca en 70.000 pacientes por año. La IC es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias hospitalarios y la principal causa de internación en pacientes ancianos. Al igual que en otros países las principales causas son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, la prevalencia de enfermedad de chagas fue bastante baja.

FISIOPATOLOGÍA

La alteración inicial de la función cardíaca lleva a un bajo gasto cardíaco y a una disminución de la reserva cardíaca; esto produce hipoperfusión a nivel de los órganos y una inadecuada liberación del oxígeno tisular, trayendo como consecuencia congestión venosa sistémica y pulmonar. En respuesta a esto se producen activación del sistema nervioso simpático (SNS) que produce vasoconstricción e incremento de la frecuencia cardíaca, resultando en un aumento de la poscarga, de la presión de fin de diástole y de la presión capilar pulmonar y por consiguiente, la modificación de la demanda miocárdica con reducción del gasto cardíaco y de la perfusión tisular; produciéndose a mediano y largo plazo un aumento del volumen (dilatación) y de la masa cardíaca a través de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. La descarga del seno carotídeo y el arco aórtico generan signos aferentes que estimulan los centros cardioregulatorios en el cerebro, resultando en la activación de vías eferentes del sistema nervioso simpático, siendo el principal integrador de la respuesta vasoconstrictora arterial que produce un aumento en la resistencia vascular periférica secundaria, promoviendo esto la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que aumenta el volumen vascular generando mayor activación del SNS, y concomitantemente se produce una secreción normo-osmótica de vasopresina arginina. La estimulación simpática induce la secreción de aldosterona incrementando la reabsorción tubular de sodio y desencadenando el remodelado del miocito cardiaco. A dicho efecto se agregaría la activación simpática, la inhibición parasimpática, la fibrosis vascular y cardiaca y la disfunción de los barorreceptores. Esta estimulación excesiva del SNS en pacientes con Insuficiencia cardiaca, es responsable de la disminución en el número de los receptores β1 y del desacople en la vía de la señal adrenérgica de los receptores β2.Por su parte, a largo plazo, los niveles elevados de catecolaminas resultan tóxicos para el miocardio porque inducen sobrecarga de calcio y apoptosis. En respuesta a la disminución de la perfusión renal , la angiotensina I se transforma en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de la angiotensina a nivel pulmonar y vascular. La angiotensina II es uno de los agentes vasoconstrictores más potentes y favorece la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal, siendo esta última un mineralocorticoide con potente acción retenedora de Na y perdedora de K y Mg a nivel renal que favorecen, junto con la activación simpática, la aparición de arritmias letales en la IC. El aumento progresivo de los niveles de arginina-vasopresina, quien tiene de por sí efectos cardiovasculares que pueden empeorar la IC: hemodinámicos, sobre los cardiomiocitos y efectos neurohormonales potenciando el efecto de la noradrenalina y la angiotensina II. A nivel renal es antidiurética, disminuyendo la depuración de agua libre. Finalmente, esta congestión persistente o recurrente puede dañar al miocardio y causar isquemia subendocárdica, exacerbación repetida del estrés parietal, y mayor activación neurohormonal, a través de la vía endógena o inducida por los diuréticos.

CLASIFICACIÓN

DIAGNÓSTICO

ISUFICIENCIA CARDÍACA

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¿Con qué criterios elegimos uno por sobre el otro?

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4

·Perfil farmacológico

Mecanismo de acción. Farmacocinética. Farmacodinamia.

·Eficacia

·Seguridad

Reacciones adversas ¿como se clasifican las reacciones adversas a medicamentos?

·Conveniencia

- Dosificación (vía e intervalo). - Interacciones. - Contraindicaciones.

·Costo

Los costos se evalúan por tratamiento completo.

Insuficiencia Cardíaca

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¿Será igual el tratamiento para todos los estadios de la insuficiencia cardíaca? ¿Qué variables de eficacia se evalúan en los estudios? ¿Los pacientes, tenían otros tratamientos al ingresar al estudio?

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4

Insuficiencia Cardíaca

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En el estudio VHeFT-II18, un ECCA realizado en 804 pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional I a IV de la NYHA, en el que se comparó la eficacia de enalapril (20 mg/día) contra hidralazina (300 mg/día) más dinitrato de isosorbide (160 mg/día).Luego de dos años de seguimiento la mortalidad fue significativamente más baja en el grupo con enalapril 18% contra 25% en el grupo de hidralazina-dinitrato de isosorbide. (RR 28% p=0.01). La disminución en la mortalidad fue atribuible a una reducción en la incidencia de muerte súbita, éste beneficio fue más marcado en pacientes con insuficiencia cardíaca menos severa (clase funcional I-II).

Enalapril

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¿Qué otros estudios apoyan las conclusiones del estudio VHeFT? ¿En qué estadios de ICC demostraron eficacia respectivamente?

¿Qué efectos adversos deben preocuparnos de los IECAS? ¿Qué tan frecuente es la tos por IECA? ¿Las alternativas propuestas a los IECA, tienen eficacias y seguridades comparables?

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4

Insuficiencia Cardíaca

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Si bien las evidencias muestran beneficios para los betabloqueantes comparados con placebo pocos estudios enfrentan a integrantes de éste mismo grupo entre sí.En el estudio COMET26, un ensayo clínico doble ciego se evaluaron pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional II a IV de la NHYA y una fracción de eyección menor de 35%.Se incluyeron 1.511 pacientes con carvedilol (25 mg dos veces al día), y 1.518 pacientes que recibieron metoprolol (metoprolol de 50 mg dos veces al día). La duración media del estudio fue de 58 meses.

Beta blockeantes

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¿Qué otros beta bloqueantes se evaluaron para ICC? ¿En qué estadios de ICC demostraron eficacia respectivamente?

¿Qué efectos adversos deben preocuparnos de los Beta-Bloqueantes? ¿Qué interacciones propias del tratamiento debemos advertir y vigilar?

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4

Insuficiencia Cardíaca

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El estudio RALES, un ECCA, que incluyó 1663 pacientes con insuficiencia cardíaca severa (clase funcional III-IV de la NYHA) y una fracción de eyección menor de 35%, ambos grupos eran tratados con un IECA, un diurético de asa y digoxina.Después de 24 meses se demostró una reducción de 30% en el riesgo de muerte en los pacientes con espironolactona.La frecuencia de hospitalización fue 35% más bajo con espironolactona (RR 0.65; IC95%, 0.54 a 0.77; P<0.001).Además, los pacientes con espironolactona tuvieron una mejoría significativa en los síntomas de insuficiencia cardíaca.

Espironolactona

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¿Qué otros Diuréticos se evaluaron para ICC? ¿En qué estadios de ICC demostraron eficacia respectivamente? ¿Cuál debería ser el comparador ideal para Eplerenona?

¿Qué efectos adversos deben preocuparnos de los Diuréticos? ¿Qué interacciones propias del tratamiento debemos advertir y vigilar? ¿Las alternativas propuestas a la Espironolactona, tienen eficacias y seguridades comparables?

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4

Insuficiencia Cardíaca

Si bien los beneficios de digoxina no parecen tan importantes en aquellos pacientes con disfunción sistólica no se recomienda suspenderlos.En el estudio RADIANCE32 se evaluaron 178 pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional II-III de la NYHA, con fracción de eyección < 35 %.Se observó una mejoría significativa en la tolerancia y resistencia al ejercicio en los pacientes con digoxina, pero aquellos que suspendieron el tratamiento tuvieron mayor riesgo de presentar síntomas de descompensación.

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Digoxina

INicio

¿En qué pacientes consideraría la adición de Digoxina? ¿Qué lugar le daría a Ivabradina en el tratamiento de la ICC? ¿En que variables demostró eficacia Ivabradina?

¿Qué efectos adversos deben preocuparnos de los Digitálicos? ¿Qué interacciones propias del tratamiento debemos advertir y vigilar?