INFECCIONES DEL TRACTO RSPI BACTER

Bacterias del tracto respiratorio

ROSALES AVILA BRENDA MPSS

MICRO VADER:

1. Corynebacterium Diphteriae2. Bordetella pertusis 3. Estreptococo pneumoniae

Índice

AGENTE ETIOLÓGICO DE LA DIFTERIA

Corynebacterium diphteriae

• Bacilo curveado, un extremo más angosto “forma de mazo o palo de golf”
• Gram +
• Pared celular con arabinosa, galactosa y ácidos micólicos (muy ácida)
• Agrupación en “letras chinas”
• Gránulos metacromáticos “BABES ERNST”
• EPIDEMIOLOGÍA: preescolares, adultos no vacunados
• Otoño-invierno
• Poco frecuente
• Transmisión por SECRECIONES RESPIRATORIAS

Generalidades

Toxina diftérica: exotoxina A-B

Exotoxinas

Mucosa

Contacto directo

Patogenia

¿Cuál es la principal complicacion y motivo de consulta?

Membrana

Blanquecina, grisácea, mal olor, suele ser unilateral

Fiebre

Inflamación y dolor

Amígdalas, faringe y larginge

Clínica

En piel previamente lesionadaÚlcera de bordes bien definidos, dolorosa, exudado sucio, mal olor La membrana tarda meses en sanar

DIFTERIA CUTÁNEA

Medio de tinsdale

Pruebas bioquímicas

Catalasa y nitrato +

Tinción de Gram

Agar telurio cisteína

Löeffler

Azul de metileno irregular

Diagnóstico

Prueba de Shick

Antitoxina diftérica Antimicrobianos PENICILINA ERITROMICINA

DPT a los 4 añosDifteria Pertusis Tétanos

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO

¿DUDAS?

AGENTE ETIOLÓGICO DE LA TOS FERINA

Bordetella pertusis

Cocobacilos gram-

• AEROBIA ESTRICTA
• CULTIVO: BORDET GENGOU
• Estructura antigénica
• ANTÍGENO O en la PARED celular
• ANTÍGENO K en la cápsula
• Agente etioloógico de la TOS FERINA en niños <3 años
• Brotes esporádicos
• Muy contagiosa
• Transmisión: secreciones respiratorias, gotitas de pflügge

Generalidades

¿Y si se pierden los cilios?

• Transmisión por secreciones respiratorias
• HACE NECROSIS DE LAS CÉLULAS CILIADAS DEL EPITELIO RESPIRATORIO
• Desciende por vías respiratorias
• NASOFARINGE, TRÁQUEA, BRONQUIOS

PATOGENIA

Toxina adenilato ciclasa

Inhibe la fagocitosis ATP->AMPc

TOXINA PERTUSIS

Inhibe la fagocitosis bloqueando la migración de leucocitos Aumenta AMPc (inactiva su proteína controladora), lo que hace que aumente la producción de moco

Adhesinas fimbriales y no fimbriales

Hemaglutinina filamentosa Adherencia a células ciliadas: paraliza los cilios

Virulencia

Toxina DERMONECRÓTICA

Vasoconstricción en vasos periféricos, hemorragia petequial

Lipopolisacáridos

Activa el complemento y estimula citocinas :)

Citotoxina traqueal

Inhibe la síntesis de ADN de los cilios (muerte)

Virulencia

DX DIFERENCIAL

• Accesos de tos espaciados
• Duración menor

• Tos intensa (paroxismo) (hemorragia conjuntival)
• Moco espeso
• Vómito
• Efectos cianosantes
• Inspiración forzada (silbido)
• Leucocitosis, linfocitosis ¿Dónde se ve?
• Hipoxia del SNC

• Diseminación
• Secreción nasal
• Lagrimeo
• Tos
• Rinitis

Convalecencia

Paroxística

Catarral

FASES DE LA TOS FERINA

PREVENCIÓN

DPT A LOS 4 AÑOS

TRATAMIENTO

• Eritromicina x 14 días
• Oxígeno suplementario
• Antipiréticos
• Líquidos abundantes

DIAGNÓSTICO

Cultivo Bordet Gengou Exudado para ver las bacterias Catalasa y oxidasa + IgG contra pertusis

¿DUDAS?

AGENTE ETIOLÓGICO DE NEUMONÍA TÍPICA

Estreptococo pneumoniae

• Diplococos encapsulados o cadena corta
• GRAM+
• Niños y ancianos (extremos de la vida)
• Factores de virulencia:
• Neumolisina destruye el epitelio ciliar
• BACTERIA ENCAPSULADA, impide la fagocitosis
• Factor purpúrico: hemorragia
• Portadores sanos, la microbiota impide la infección
• Portadores sanos, no hay infección por la microbiota

Generalidades

• Diplococos encapsulados o cadena corta
• GRAM-
• Niños y ancianos (extremos de la vida)
• Factores de virulencia:
• Neumolisina destruye el epitelio ciliar
• BACTERIA ENCAPSULADA, impide la fagocitosis
• Factor purpúrico: hemorragia
• Portadores sanos, la microbiota impide la infección
• Portadores sanos, no hay infección por la microbiota

Generalidades

HEMOGLOBINA

Degrada la hemoglobina y da un producto verdoso

Complemento

Produce C3a y C5a (lo activa) atrae leucocitos activados que producen citocinas (TNFa e IL1), provocan migración de células inflamatorias: FIEBRE Y DAÑO TISULAR

Destruye al epitelio ciliado y a los fagocitos

Se une al colesterol de las membranas celulares y crea poros (lisis)

Neumolisina

CUADROS CLÍNICOS

• En invierno
• Fiebre, tos seca->mucopurulenta
• Esputo herrumbroso: pequeñas estrías color oxidado (factor purpúrico)
• Disnea
• Derrame pleural: líquido que no deja ver las bases pulmonares o la silueta cardiaca
• Lesión localizada
• .

Neumonía Lobar aguda

RADIOGRAFÍA NORMAL VS NEUMONÍA LOBAR AGUDA

RADIOGRAFÍA NORMAL VS DERRAME ¿POR QUÉ?

IMPORTANTE

• Inflamación del oído medio
• MUY IMPORTANTE USAR ANTIBIÓTICO
• Trompa de Eustaquio más horizontal en niños
• Otalgia
• Malestar general
• FIEBRE
• Otorrea
• Hipoacusia
• Es la segunda patología infecciosa más frecuente en niños ¿Cuál será la primera?
• Principal causa de uso de antibióticos y de hipoacusia
• PUEDE CAUSAR SORDERA

OTITIS MEDIA AGUDA

• Infección respiratoria aguda (IRA) >10 días
• Infección que se sube a los senos paranasales
• Inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales
• Congestión nasal
• Rinorrea purulenta: moco amarillo y verde TODO EL TIEMPO (no se dejen llevar)
• Halitosis (mal aliento)
• Anosmia

RINOSINUSITIS

SALES BILIARESLa bacteria se muere en un cultivo con sales biliares

Para rinosinusitis

HEMÓLISIS ALFA

SENSIBILIDAD

SOLUBILIDAD

¿Cómo se ve?

OPTOQUINAEs el único estreptococo que se muere con optoquitina

TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO

DIAGNÓSTICO

Amoxicilina Amoxicilina+ácido clavulánico Eritromicina

Vacuna neumococo 2, 4 y 12 meses

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO

¿DUDAS?

Masculino de 4 años con dificultad respiratoria, cianótico y esputo mucopurulento, acude a consulta traído por su madre, presenta esquema de vacunación incompleto

• ¿Qué estudios de laboratorio o gabinete solicitaría en primer instancia?
• ¿Qué antecedente de importancia tiene el paciente?
• ¿Qué observarías en una muestra de esputo del paciente?
• Menciona una complicación que puede tener el px si no se aborda correctamente

caso clínico

1. MURRAY PR, ROSENTHAL KS, PFALLER MA. MICROBIOLOGIA MÉDICA. SEXTA EDICIÓN. ESPAÑA: MOSBY ELSEVIER; 2009.

BIBLIOGRAFÍA